Атеротромбоз – ключевое звено в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний.

Патофизиологические механизмы развития аденомы соматотрофов гипофиза и признаки акромегалии.

P. Marie обосновал, что акромегалия не является прирожденным болезнью и ее развитие связано с опухолью гипофиза.

Этиология и патогенез: Практически в 99% случаев акромегалия является следствием лишней секреции СТГ аденомой гипофиза, которую ранее относили к эозинофильной опухоли, а в согласовании с современной систематизацией Атеротромбоз – ключевое звено в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. - к соматотропиноме.

Опухоль гипофиза при акромегалии практически в 100% случаев является макроаденомой, поперечником 13 мм и поболее, что сопровождается повышением размеров турецкого седла, выявляемых на рентгенограммах черепа.

Установлено, что аденомы гипофиза, в том числе соматотропиномы, являются моноклональными и происходят за счет экспансии одной мутантной полосы клеток. Мутации Gs-a Атеротромбоз – ключевое звено в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний.-белка были специфичны для соматотропином и выявлялись в 36% случаев таких аденом. Показано также, что инактивация рецессивного онкогена на 11-й хромосоме является принципиальным и может быть ранешным признаком в развитии аденом гипофиза. Выявленные мутации Gs-a-белка касались подмены Arg-Cys (201) и Arg-His (201) и обнаруживались в 8-й и 1-й аденоме соответственно Атеротромбоз – ключевое звено в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний.. Таким макаром установили, что в 50% соматотропином имеется делеция 11-й хромосомы либо мутация Gsp.

А – диспроп.увел-е размерро отд.частей тела, почаще стоп, кистей, ушей, носа, н.челюсти,внут.орг., сочет.с нар-ми жизнед-ти орг-ма. Развив.после окост-я эпифиз. хрящей.

Проявления:

1)увел.размеров Атеротромбоз – ключевое звено в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. кистей и стоп засчет периост.роста костей,стим.СТГ.

2)огрубл.черт лица(увел.н.чел., носа, надбров.дуг, скул;форм-е толст.кожн.складок)

3)спланхномег-я(сердца,легких,печени,почек,селез.)Постеп.развив.признаки полиорг. недост-ти,сочет.с гиперплаз. эл-тов соед.тк.

4)утолщ.кожи,уплотн.мягк.тк. из Атеротромбоз – ключевое звено в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний.-за разраст.соед.тк.

5)макроглоссия с отпечат.зубов на языке

6)расстр-ва метаболизма: стойкая гипрегликемия(более 50%пациент.) и СД(10%); жир.:увел.в крови холестер.,лецитина,ВЖК,кетон.тел,ЛП-из-за липолит.,анабол., контринсуляр. Деяния излишка СТГ

7)половые расстр-ва(сниж.либидо,импот.,дисменорея и нередко галакторея)-из-за недост-ть синтеза Атеротромбоз – ключевое звено в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. и/либо эфф-тов гонадотроп., галактор.-гипресекр.пролактина

8)парестезии,ос-но в обл.кистей и стоп-из-за сдавл-я нерв.стволов.прох.в кост.каналах в связи с периост.утолщ-ем костей,гипертроф.и уплотн.мягк.тк.

Атеротромбоз – ключевое звено в патогенезе сердечно-сосудистых болезней.

Вирхов:нарушение Атеротромбоз – ключевое звено в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. целостности стены+замедление тока+изм-е свертываемости.

Атеротромбоз – неожиданный разрыв/трещинка/эрозия АС крышки атеромы.

Экспозиция тканевого фактора (TF) → активация тр-цитов, ССК, обр-е тромба.

ИИ, ИМ, гангрена либо ПНМК, стенокардия, перемеж. хромота.

Уязвимая атерома 1.окклюзивный тромбоз 2.разрыв, каскад коагуляции (эмболы, окклюзия артерии) 3.переход в размеренную атерому (много ГМК, не достаточно липидов, TF Атеротромбоз – ключевое звено в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний.)

Разрушение бляшки: моноцит. инфильтр, приход ГМК (трансформируются в МФ)

(роль воспаления) ЛПНП, АФК, TNFa, IL-1 → активация матриксных Ме-протеиназ.

TF+VIIIa→ IXa→Xa→тромбин: 1.акт Тр-цитов 2.обр. фибрин, сшивка фибрина (позднее)

1. активация плазминогена 2.пролифер ГМК, синтез колл., (репарация стены)

маркеры активации тромбина: комплекс тромбин+AT-III, бета-тромбоглобулин Атеротромбоз – ключевое звено в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний., фибрин-мономер, Д-димер↑

принципы исцеления:

AT-III+гепарин ингиб. 11а,9а,10а,5а.

AT-III+низ.дескать.гепарин ингиб. 10а, но не тромбин: тромбообр-е↓

tPA(его ингиб.PAI-1)→плазмин (его ингиб. а2-антиплазмин)→деполимер. фибрина и активация ММП. активация плазминогена на тромбе.урокиназа – также в кровотоке.

1. Эозинофилии. Предпосылки, систематизация. Иммунные и паранеопластические эозинофилии.

ЭОЗИНОФИЛИЯ – ↑эозинофилов более Атеротромбоз – ключевое звено в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. 700 на мкл (1-5 % лейкоцитов).

Говорим о эозинофилопоэзе, его связи с базофилами. Предпосылки: ·Умеренных эозинофилий: 1.Паразиты; 2.Лекарст.препараты; 3.Др.виды аллергий; ·Выраженных эозинофилий: 1.Эозинофильная лейкемия (остр.миелолейкоз; почаще у малышей; 2.Идиопатический эозинофильный синдром; 3.Коллагенозы и аутоимм.заб-ия (узелковый периартериит, ревматоидный артрит, дерматомиозит), 4.Токсины (синдром токсич.масла, чрезм.употребление L-триптофана [как седативн Атеротромбоз – ключевое звено в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний..средство]); 5.Опухоли др.систем (не крови; выработка ИЛ-5 Þстимуляция эозинофилопоэза).

2. Особенности патогенеза ишемических и геморрагических инсультов.

Инфаркт (ИТ) – в один момент развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушением его F.

Этиология:cпазм, тромбоз,тромбоэмболия церебральных и прецеребральн(сонных и позвоночных) аа; огромное знач. имеет Ψэмоц Атеротромбоз – ключевое звено в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний.. напряж-е.

Различают: 1)геморрагический ИТ (гематома, геморрагическое пропитывание, субарахноидальное кровоизлияние); 2)ишемический ИТ (инфаркт мозга: ишемич., геморрагич., смешанный).

1) -Гематома встречается в 85%случаев при геморраг.инсульте (альтерация стен артериол,образование микроаневризм, разрыв их стен.В месте кровоизл-я полость, заполнен-ая свертками крови. Кровоизл-е почаще в зрит.бугор Атеротромбоз – ключевое звено в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний., внутренняя капсула, мозжечок.

Размеры различные. Прорыв в желудочки мозга→ погибель. Если чел-к после инфаркта выжил, то на месте гематомы образ-ся киста с заржавелыми стенами и буроватым содержимым.

- геморрагич.пропитыв-е (маленькие сливающиеся очаги кровоизл-й) в зрит.холмах, мосту; нет в коре и мозжечке

2)ишемич. ИТ

- ишемич.инфаркт(при тромбозе Атеротромбоз – ключевое звено в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. атероскле-рот-ки измен-х арт-й. Это наиб. нередкое(75%) проявление ишемич-го инфаркта.

- геморр.инф-кт (первично развив-ся ишемия, позже кровоизл-е в ишемизир-ю тк.)Почаще в коре, пореже в подкорковых узлах.

На месте инфарктов мозга обр-ся кисты.

Отягощение – параличи. Мозг. ИТ – частая причина погибели б Атеротромбоз – ключевое звено в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний.-х с АС и АГ.

Обоснование терапии. почти всегда причина ишемич. ИТ = АС поражение сосудов, для профилактики – антиагреганты (аспирин) Т.к. предпосылкой ИТ м. явл-ся тромбы, то для предупрежд-я рекоменд. антикоагулянты (гепарин)

Преходящее ≠ мозгового кровообразщения м.б.связано со спазмом сосудов.

Для профилактики показаны антиагреганты и Атеротромбоз – ключевое звено в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. антикоаг. (ПРОТИВОПОКАЗАНЫ при кровоизлиян. и способности их появления).

3. Патофизиология нарушений функций коры надпочечников.


audit-buhgalterskoj-otchetnosti.html
audit-effektivnosti-planovih-sistem-promishlennih-predpriyatij.html
audit-formirovaniya-personala.html